Mi az a NAD+, tényleg segíthet a külső bevitele?

Egyre több vitamin- és táplálékkiegészítő-bolt polcán tűnnek fel az NMN- vagy NR-tartalmú készítmények — az eladók szerint ezek „feltöltik” a szervezet NAD+-szintjét, lassítják az öregedést, fokozzák az energiát, és akár az élettartamot is meghosszabbítják. De mi rejlik valójában e molekula mögött? Valóban működnek-e ezek a kiegészítők, vagy csak jól hangzó marketingszövegről van szó?

Ebben a cikkben a tudomány jelenlegi állása alapján — nem influenszerek véleménye, hanem peer-reviewed közlemények alapján — próbálunk választ adni. A cél: se nem riasztani, se nem szenzációs ígéretekkel csábítani, hanem tárgyilagos képet adni arról, amit ma biztosan tudunk — és amit még nem.

…öveket becsatolni, molekuláris biológiai, biokémiai mélyrepülés következik (nyugalom, éppen csak megcsípjük a hegyét)

1. Mi az a NAD+? — Egy évszázados felfedezés, újabb szerepekkel

A nikotinamid-adenin-dinukleotid — rövidítve NAD+ — egy koenzim, amelyet minden élő sejtben megtalálhatunk. Nem mai felfedezés: Arthur Harden brit biokemikus már 1906-ban azonosította, mint az erjedési reakciókat serkentő, kis molekulatömegű vegyületet élesztőkivonatban. A következő évtizedekben kiderült, hogy az NAD+ két kovalensen összekapcsolt mononukleotidból áll — a nikotinamid-mononukleotidból (NMN) és az adenozin-monofoszfátból (AMP) —, és a sejtek oxidoredukciós reakcióinak nélkülözhetetlen mediátora.

Mit jelent az oxidált és redukált forma?Az NAD+ az oxidált forma; párja az NADH, a redukált forma. A kettő közötti átalakulás  teszi lehetővé elektronok átvitelét az anyagcseréhez szükséges reakciósorok mentén. A NADPH az antioxidáns védelmi rendszer alapja, a glutation-rendszer kulcsmolekulája.

Sokáig csupán metabolikus kofaktorként tartották számon a tankönyvekben. Az utóbbi 20–25 évben azonban drámai fordulatot vett a kutatás: kiderült, hogy az NAD+ messze több, mint egy egyszerű „energiatvivő molekula”. Jelenleg az egyik legtöbbet vizsgált hatóanyag a longevity-medicina, az onkológia, a neurodegeneráció és az anyagcsere-kutatás területén [1, 2].

2. Mit csinál pontosan a szervezetben?

Az NAD+ biológiai szerepét két, koncepcionálisan eltérő funkciókategóriába sorolhatjuk:

Két alapvető funkcióENERGETIKA (redox kofaktor): az NAD+/NADH pár elektronokat szállít az anyagcsere-reakciók között. Az NAD+ itt nem fogy el — folyamatosan regenerálódik. SZIGNALIZÁCIÓ (NAD+-fogyasztó enzimek): a szirtuinok, a PARP és a CD38 NAD+-t használnak fel reakcióik során, ezzel ténylegesen csökkentve a celluláris NAD+-készletet.

A kettő közötti különbség nem akadémiai szőrszálhasogatás: a forgalomban kapható táplálék kiegészítők, kezelések hatásossága pont ezen múlik. Nézzük részleteiben;

2.1 Energiatermelés — az NAD+/NADH pár

Az NAD+/NADH pár a sejt energiatermelésének gerince. A glikolízis, a citrátkör (TCA-ciklus) és a β-oxidáció során keletkező NADH leadja elektronjait a mitokondriális belső membrán I-es komplexének (elektrontranszportlánc). Ez az elektrontranszport proton-gradienst épít fel, majd az ATP-szintáz ezen gradienst használja ATP-molekulák szintéziséhez. Egyszerűen fogalmazva: NADH nélkül nincs ATP, ATP nélkül pedig praktikusan semmilyen emergiát igénylő folyamat nem megy végbe a sejteken belül, tehát élet sincs. Egy molekula glükóz felhasználásával 10 NADH molekula nyerhető.

Szignalizáció:

2.2. Szirtuinok — a longevity-proteinek

Az NAD+ szignalizációs szerepei közül a legintenzívebben vizsgált a szirtuin-enzimcsaládhoz fűződő kapcsolat. Az emlősökben 7 szirtuin (SIRT1–7) ismert; ezek NAD+-függő deacetiláz enzimek, amelyek fehérjékről hasítanak le acetilcsoportokat, ezzel befoylásolva  a génexpressziót, a mitokondriális működést és az anyagcserét [1, 2].

Kulcspont: A szirtuinok aktivitásához NAD+ szükséges kofaktorként. Ha az NAD+-szint csökken, a szirtuinok alulszabályozódnak.

2.3 PARP — DNS-javítás és NAD+-fogyasztás

A poli-ADP-ribóz polimeráz (PARP) enzimcsalád — köztük a leggyakoribb PARP1 — DNS-sérülés esetén aktiválódik. Ez a reakció NAD+-t fogyaszt: egyetlen DNS-szálsérülési esemény sok száz NAD+-molekulát vonhat be.

Öregedéssel a felhalmozódó DNS-sérülések miatt a PARP-aktivitás fokozódik. Ez az NAD+-pool folyamatos merítéséhez vezet. Önerősítő ördögös kör: több sérülés → több PARP-aktivitás → kevesebb NAD+ → kevesebb szirtuin-aktivitás → gyengébb DNS-repair → több sérülés [11].

2.4 CD38 — a NAD+ extracelluláris „szivargatasa”

A CD38 glikoprotein egy NAD-áz: NAD+-ot hasít ciklikus ADP-ribózzá (cADPR), amely másodlagos hírvivőként funkcionál a kalcium-jelátvitelben. Az immunsejteken és egyéb sejttípusokon a CD38 kifejeződése jelentősen fokozódik — részben a krónikus gyulladás (inflammaging – “gyulladásos öregedés”) következtében. Feltételezések szerint ez a folyamatos NAD+-fogyasztás az öregedés egyik kulcsmechanizmusa [13].

3. Miért csökken az NAD+ öregedéssel?

Az életkor előrehaladásával szinte minden szövetben mérhető az NAD+-szint csökkenése — izomban, zsírszovevetben, agyban, bőrben, májban és hasnyálmirigyében egyaránt. A vérplazmában az NAD+ és metabolitjai (NADP+, NAAD) szintén szignifikánsan alacsonyabbak idős egyénekben [2, 10].

A csökkenés háttrében azonosított három fő mechanizmus:

• NAMPT-hiány: A nikotinamid-foszforibozil-transzferáz (NAMPT) a salvage útvonal kulcsenzime. Öregedéssel és krónikus gyulladással — ahol a TNF-α (egy primer gyulladásos hírvivő molekula) csökkenti a NAMPT-expressziót — ez az útvonal lecsendesedik.
• PARP-hiperaktiváció: A felhalmozódó DNS-sérülések fokozott PARP-aktivitást indukálnak, amely folyamatosan meríti az NAD+-poolt.
• CD38-upreguláció: A krónikus gyulladás hírvivő molekulái a pro-inflammatorikus citokinek CD38-túltermelést okoznak, ami fokozott NAD+ bontáshoz vezet [13].

Összefoglaló: Ez a három mechanizmus magyarázza, hogy az NAD+-szint a felnőttkor közepére akár felére is csökkenhet fiatal kori szintjéhez képest.

4. Hogyan pótolható az NAD+? — Útvonalak és kiegészítők

Az NAD+ szintézise három fő útvonalon történik:

• De novo szintézis: triptofánból, a kinurenin-útvonalon keresztül
• Preiss–Handler-útvonal: nikotinsavból (NA, niacin, B3-vitamin)
• Salvage-útvonal: nikotinamidból (NAM), nikotinamid-ribozidból (NR) vagy nikotinamid-mononukleotidból (NMN)

4.1 NMN (nikotinamid-mononukleotid)

Az NMN a a NAD+ előanyaga. Orális bevitel után a belekben részben nikotinamidá hidrolizálódik, részben egy specifikus transzporteren keresztül szívódik fel. Több randomizált, kontrollált vizsgálat bizonyítja, hogy az orális NMN-pótlás szignifikánsan emeli a vér NAD+-szintjét [3, 5, 15].

4.2 NR (nikotinamid-ribozid)

Az NR szintén hatékonyan emeli az NAD+-szintet. Egy 2026-os Nature Metabolism-ban közölt vizsgálatban 14 napos NR- és NMN bevitel hasonló emelkedést mutatott a keringő NAD+-szintben, míg a nikotinamid (NAM) ilyen változást nem idézett elő. A szerzők feltevése szerint az a bél mikrobiomának működésével magyarázható: az NR és NMN a bélflóra által nikotinsavvá konvertálódik, és a Preiss–Handler-útvonalon keresztül emeli a szisztematikus NAD+-szintet [14].

4.3 Közvetlen NAD+-infúzió (IV NAD+)

Az intravénásan adott NAD+ egyre népszerűbb klinikai és/vagy wellness szolgáltatássá válik. Egy pilot vizsgálatban 300 mg IV NMN biztonságosan emelte az NAD+-szintet, és — figyelemre méltó módon — a trigliceridszintet is csökkentette, ez az egyelőre kedvezőnek tekintett hatás orális bevitel esetén nem volt megfigyelhető. Ez egyben beviteli útvonal-specifikus metabolikus hatásokra utal.

5. Mit mutatnak a klinikai vizsgálatok? — A valóság józanabb képe

Az állatkísérletek eredményei valóban impozánsak: NMN-nel kezelt egereknél javult az inzulinérzékenység, csökkent az elhízás, nőtt az aerob kapacitás és javult a kognitív funkció, Többek között ezért is robbant be a molekula a köztudatba. Ugyanakkor az emberek nem extrém nagy testtömegű rágcsálók, ezért számunkra a legfontosabbak azok az adatok, amelyek humán vizsgálatokból származnak.

5.1 Ami egységesen igazolt: az NAD+-szintemelés

Több randomizált, kettős vak, placebo-kontrollált vizsgálat egybehangzóan bizonyítja, hogy az orális NMN (125–1000 mg/nap) szignifikánsan emeli a vér NAD+-szintjét. Egy 2023-as vizsgálatban (n=75, 55–70 éves korosztály) az 500 mg/nap NMN-csoport NAD+-szintje 41,7 μM, a placebocsoporté 23,8 μM, az 1000 mg/nap csoportban 58,8 μM volt. Az emelkedés reverzibilis: a bevitel leállítása  után egy hónapon belül visszatér az alapszintre [5].

5.2 Fizikai teljesítmény — ígéretes, de korlátozott eredmények

Egy 2024-es, 65–75 éves egészséges idős egyéneken végzett 12 hetes RCT (250 mg/nap NMN) szignifikánsan rövidebb 4 méteres séta teszt időt és javult alvásminőséget talált (Pittsburgh Sleep Quality Index). Egy másik vizsgálatban az NMN (600–1200 mg/nap) amatőr futóknál növelte az aerob kapacitást [4].

Ugyanakkor egy 2025-ös szisztematikus irodalom elemzés és meta-analízis — amely a szarkopéniára fókuszált — arra jutott, hogy sem az NMN, sem az NR nem tekinthető hatékony módszernek az izomtömeg és az izomfunkció javítására 60 év felettieknél. A megfigyelt pozitív hatások statisztikailag szignifikánsak, de klinikai szempontból elhanyagolhatók [7].

5.3 Anyagcsere-hatások — a bizonyítékok gyengék

Egy 2025-ben megjelent irodalmi összefoglaló és meta-analízis (12 RCT, 513 résztvevő; Hongkongi Kínai Egyetem) azt találta, hogy az NMN szignifikánsan emeli a vér NAD+-szintjét, azonban a klinikailag releváns anyagcsere-kimenetelekre — éhomi vércukor, inzulin, HbA1c, LDL-C, triglicerid — nem volt szignifikáns hatás a placebóval szemben. A szerzők figyelmeztetnek: az NMN-szupplementáció előnyeinek eltúlzása jellemzi a területet [3, 12].

Hasonló következtetésre jutott egy másik, független meta-analízis (8 RCT, 342 résztvevő): a rövid távú NMN-bevitel (250–2000 mg/nap) nem mutatott szignifikánsan pozitív hatást a glükózkontrollra vagy a lipidprofilra [12].

5.4 Kognitív funkció és long-COVID

Egy 2025-ben a The Lancet eClinicalMedicine-ben megjelent 24 hetes RCT (n=58, long-COVID) azt találta, hogy az NR 5 héten belül emelte az NAD+-szintet, de nem javított szignifikánsan a kognitív teljesítményen, a fáradtságon, az alváson vagy a hangulaton a placebóhoz képest. A hosszabb távú elemzések azonban némi javulást jeleztek a 10. hétre, de ezek megerősítő vizsgálatokat igényelnek [8].

Egy Alzheimer-kórral foglalkozó fázis-II RCT kombinált metabolikus aktivátorokat (CMA) alkalmazott, amelyek NR-t is tartalmaztak: a CMA-csoportban szignifikáns kognitív javulást (ADAS-Cog: 29%-os javulás) értek el, de itt a hatás nem kizárólag az NR-nek tulajdonítható [18].

5.5 Speciális betegcsoportok: Werner-szindróma

Egy 2025-ös kettős vak, randomizált, crossover RCT Werner-szindrómás betegeken (progerioid öregedés) kimutatta, hogy az NR (1000 mg/nap) javította az arteriák merevséget (CAVI), csökkentette a bőrfekélyek területét, és fékezte a vesefunkció romlását. Ez arra utal, hogy NAD+-vesztéssel járó állapotokban a hatás kedvezőbb lehet [17].

5.6 Biztonságossági profil

Az eddigi vizsgálatokban az NMN és az NR jól tolerálhatónak bizonyult. Mellékhatások ritkák és enyhék (hányinger, fejfájás), és nem különbözik szignifikánsan a placébótól. A hosszú távú biztonságossági adatok azonban még hiányoznak, különösen magasabb dózisban (>1 g/nap) és >12 hetes szupplementáció esetén [6, 16].

Fontos megjegyzés: Egy 2026-os vizsgálat kimutatta, hogy a magas dózisú NMN (1200 mg/nap) BFR-edzés után gyulladáscsökkentő hatású volt. Ez a sportolók számára releváns [19].

6. Miért ilyen összetett a kép? — Az egyéni variabilitás

• Kiindulási NAD+-szint: Életkortól, nemtől, etnicetnikumtóll, életmódtól és egészségi állapottól függően rendkívül eltérő. Akinek alacsony az alap-NAD+-szintje, az profitálhat a pótlásból.
• Bélmikrobiom: Az NMN egy részét a bélflora lebontja, mielőtt felszivódna. Az egyéni mikrobiom-összetétel szignifikánsan befolyásolja a biohasznosulást [14].
• Dózis és időtartam: A legtöbb vizsgálat 250–1000 mg/nap dózist és 4–12 hetes periódust alkalmazott. Az optimális dózis és szupplementaciós időtartam még nem tisztázott.
• Személyre szabott megközelítés: Egy 2024-es vizsgálat kimutatta, hogy az NMN hatására megnövő NAD+-szint magas interindividuális variabilitást mutat (CV: 29–113%). A szerzők NAD+-monitorozás alapú, személyre szabott adagolást javasolnak [15].
• Mintaméret és publikációs torzítás: A legtöbb vizsgálat kis elemszámú (n<100). Több meta-analízis szignifikáns publikációs torzítást azonosított [3].

7. Életmód versus kiegészítők

Mielőtt bármilyen kiegészítő mellett döntenénk, érdemes a tudományosan alátámasztott életmódbeli tényezőket áttekinteni:

• Rendszeres aerob testmozgás: aktiválja az AMPK-t, amely fokozza a NAMPT-expressziót és ezáltal az NAD+-szintézist.
• Időszakos böjt / kalóriakorlátozás: csökkenti az oxidátív stresszt, SIRT1-aktivációt indít, mérsékli a PARP-aktivációt.
• Alkohol kerülése: az etanol PARP-aktiváló és NAMPT-gátló hatású — az alkohol az NAD+-pool egyik legismertebb deplétora.
• Megfelelő niacin- (B3-vitamin) bevitel: táplálkozással is elérhető a Preiss–Handler-útvonalon keresztüli NAD+-szintézis.

8. Következtetés 

Az NAD+ kétségtelenül az egyik legfontosabb molekula szervezetünkben. A tudomány által igazolt szerepei a sejtenergetikában, a DNS-javításban, az epigenetikai regulációban és az öregedés mechanizmusokban valósak és relevánsak.

A külső NMN/NR-bevitel képes megemelni a vér NAD+-szintjét — ezt humán vizsgálatok bizonyítják. Azonban a szint emelése nem egyenlő a funkcionális egészségi előnyök garantált javulásával. A jelenlegi klinikai bizonyítékok még nem elégségesek ahhoz, hogy evidenciaalapú ajánlást lehessen tenni az egészséges populáció számára.

Különösen ígéretes eredményeket mutat a NAD+-pótlás specifikus, NAD+-hiányos állapotokban — öregedéssel összefüggő szarkopénia, progerioid szindrómák, periferiális érbetegség, neurodegeneratív kórképek —, ahol a hatás kedvezőbb lehet, mint egészséges egyéneknél [16, 17].

Bibliográfia

Az alábbi referenciák peer-reviewed, indexált folyóiratokban megjelent közleményekre hivatkoznak. Elérhetők PubMed, PMC és DOI-rendszeren keresztül.

[1]  Imai S, Guarente L. NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends Cell Biol. 2014;24(8):464–471. — PMID: 24786309 | DOI: 10.1016/j.tcb.2014.04.002

[2]  Covarrubias AJ et al. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021;22(2):119–141. — PMID: 33353981 | DOI: 10.1038/s41580-020-00313-x

[3]  Zhang J, Poon ETC, Wong SHS. Efficacy of oral NMN supplementation on glucose and lipid metabolism: systematic review with meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2025;65(22):4382–4400. — PMID: 39116016 | DOI: 10.1080/10408398.2024.2387324

[4]  Wen DT et al. Improved Physical Performance Parameters in Patients Taking NMN: A Systematic Review of RCTs. Cureus. 2024. — PMCID: PMC11365583 | DOI: 10.7759/cureus.67068

[5]  Yi L et al. The Efficacy and Safety of β-NMN Supplementation in Healthy Middle-Aged Adults: RCT. GeroScience. 2023;45:29–43. — DOI: 10.1007/s11357-022-00705-1

[6]  Picoli CC et al. NMN Supplementation: Understanding Metabolic Variability and Clinical Implications. Nutrients. 2024. — PMCID: PMC11205942 | DOI: 10.3390/nu16121779

[7]  Romani M et al. The Effect of NMN and NR on Skeletal Muscle Mass and Function: Systematic Review and Meta-Analysis. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025. — PMCID: PMC12022230

[8]  McManus AJ et al. Effects of NR on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: RCT. eClinicalMedicine (Lancet). 2025. — DOI: 10.1016/j.eclinm.2025.103155

[9]  Canto C et al. NAD+ metabolism, a therapeutic target for age-related metabolic disease. Cell Metab. 2015;22(1):31–53. — PMCID: PMC3858599 | DOI: 10.1016/j.cmet.2015.05.001

[10] Poljšak B et al. The Central Role of the NAD+ Molecule in the Development of Aging. Int J Mol Sci. 2023;24(3):2959. — PMID: 36769283 | DOI: 10.3390/ijms24032959

[11] Shi H et al. NAD+ metabolism: pathophysiologic mechanisms and therapeutic potential. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):227. — DOI: 10.1038/s41392-020-00311-7

[12] Chen F et al. Effects of NMN on Glucose and Lipid Metabolism in Adults: Systematic Review and Meta-analysis of RCTs. Curr Diab Rep. 2024;25(1):4. — PMCID: PMC11557618 | DOI: 10.1007/s11892-024-01557-z

[13] Chini CCS et al. CD38 ecto-enzyme in immune cells is induced during aging and regulates NAD+ and NMN levels. Nat Metab. 2020;2(11):1284–1304. — PMID: 33199925 | DOI: 10.1038/s42255-020-00298-z

[14] Christen S et al. The differential impact of three different NAD-boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62–73. — PMID: 41540253 | DOI: 10.1038/s42255-025-01421-8

[15] Kuerec AH et al. Towards personalized NMN supplementation: NAD concentration. Mech Ageing Dev. 2024;218:111917. — PMID: 38430946 | DOI: 10.1016/j.mad.2024.111917

[16] Damgaard MV, Treebak JT. What is really known about the effects of nicotinamide riboside supplementation in humans. Sci Adv. 2023;9(29):eadi4862. — PMID: 37478182 | DOI: 10.1126/sciadv.adi4862

[17] Shoji M et al. NR Supplementation Benefits in Patients With Werner Syndrome: Randomized Crossover Trial. Aging Cell. 2025;24(8):e70093. — PMID: 40459998 | DOI: 10.1111/acel.70093

[18] Yulug B et al. Combined metabolic activators improve cognitive functions in Alzheimer’s disease: phase-II RCT. Transl Neurodegener. 2023;12(1):4. — PMID: 36703196 | DOI: 10.1186/s40035-023-00336-2

[19] Yang DL et al. Anti-inflammatory effects of NMN in human skeletal muscle after BFR-exercise. J Int Soc Sports Nutr. 2026;23(1):2632284. — PMID: 41705654 | DOI: 10.1080/15502783.2026.2632284

[20] Yusri K et al. The role of NAD+ metabolism and its modulation of mitochondria in aging and disease. npj Metab Health Dis. 2025;3(1):26. — DOI: 10.1038/s44324-025-00067-0

[21] Katayoshi T et al. NAD+ metabolism and arterial stiffness after long-term NMN supplementation: RCT. Sci Rep. 2023;13(1):2786. — PMID: 36797393 | DOI: 10.1038/s41598-023-29787-3

[22] Wang JP et al. Effects of NMN Supplementation on Muscle and Liver Functions: Systematic Review and Meta-Analysis. Curr Pharm Biotechnol. 2025;26(13):2141–2152. — PMID: 39185644 | DOI: 10.2174/0113892010306242240808094303